Thomas Müller 
Der Einfluß des Radikal-Scavengers U74006F auf Mikrozirkulation, Leukozytenadhärenz und Plasmaextravasation im Mesenterium der Ratte [EPUB ebook] 

Doktorarbeit / Dissertation aus dem Jahr 2000 im Fachbereich Medizin – Radiologie, Nuklearmedizin, Note: magna cum laude, Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg (Universitätsklinik für Anästhesiologie), Sprache: Deutsch, Abstract: 1 EINLEITUNG
1.1 Denotation und klinische Bedeutung: Sepsis, SIRS, MODS
Entzündungsreaktionen sind komplexe Antworten des Organismus auf verschiedenste endo- und exogene Noxen und Traumata. In Abhängigkeit von Dauer und Stärke der Noxe oder des Traumas sowie der Immunlage des Patienten kann sich dieser Zustand in systemischem Ausmaß manifestieren. Dieser Status der 'Ganzkörperentzündung’ ist ein kongruentes klinisches Syndrom verschiedenster Ätiologien. So können ausgedehnte Ischämien, hämorrhagischer Schock, Pankreatitis, Polytrauma und Verbrennung ebenso wie verschiedene Infektionen (bakteriell, viral, parasitär) ab einem bestimmten Ausmaß zu einem ähnlichen oder sogar identischen klinischen Bild führen. Dieser stereotype Symptomenkomplex geht von einer exzessiven und inadäquaten Produktion von Entzündungsmediatoren durch aktivierte Leukozyten aus und wird nach neuester, international gültiger Definition, unabhängig von der Ursache, als SIRS (systemic inflammatory response syndrome) bezeichnet [Bone et al. 1992]. Die bisherige Uneinigkeit über das Krankheitsbild 'Sepsis’ und seine Einschlußkriterien drückt sich unter anderem in international äußerst divergierenden Angaben zu Inzidenz und Mortalität aus. Daher wurde eine neue und differenzierte Begriffsbestimmung notwendig. Die Sepsis versteht sich nach dieser Definition der American Thoracic Society und der Society of Critical Care Medicine als Systemantwort auf eine Infektion und ist Teilbereich des SIRS. Einschlußkriterien sind Hypo- oder Hyperthermie, Tachykardie, Hyperventilation und Leukozytose/Leukopenie, wobei zwei oder mehr Merkmale zutreffen müssen. Die Sepsis dient exemplarisch vielen experimentellen Modellen zur Erforschung der wahrscheinlich gemeinsamen Pathogenese und Pathophysiologie des SIRS. Es bestehen hierbei keine klinischen, morphologischen oder biochemischen Unterschiede zwischen Patienten mit Sepsis (septischer Fokus und Bakteriämie) und SIRS (kein Fokus, keine Bakteriämie) [Nast-Kolb et al. 1991; Goris et al. 1985].
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