Leider war es nicht möglich, den zweiten Band unmittelbar im Anschluß an den ersten herauszubringen. Dies hat zwar den Vorteil, daß eine Reihe neuer Erkenntnisse aufgenommen werden konnte; andererseits hat sich aber wiederum deutlich gezeigt, daß in der so kurzen Zeit von zwei Jahren manches Problem aktuell wird, das im ersten Band nur angedeutet oder kurz behandelt werden konnte, das aber die Arbeit der nächsten Zukunft voraussichtlich bestimmen wird. Um nur einiges herauszugreifen: Für die Genese des juvenilen Diabetes wird die Infektion mit dem Coxsackie Virus nicht mehr in Betracht gezogen. Dagegen hat sich unbezweifelbar zeigen lassen, daß die Erzeugung eines Diabetes im Tierversuch durch Virusinfektion an immunopathologische Vorgänge und genetische Faktoren geknüpft ist. Die Genese des menschlichen, akut entstehenden Insulinmangel-Diabetes auf immu nologischer plus hereditärer Basis wird weiterhin in der Diskussion bleiben. Pathogenetische Erkenntnisse sind zu erhoffen. In Zusammenhang damit steht die genetische Verbindung der Insulin-Antikörperproduktion bei insulinbedürf tigen Diabetikern mit Histokompatibilitäts-(HL-A)-Antigenen, die das Diabetes risiko erhöhen, andererseits aber Schutzfunktionen für die Diabetesentstehung signalisieren können. Ein weiteres Problem, dem sich die wissenschaftliche Arbeit in naher Zukunft mit Sicherheit widmen wird, ist die Frage nach der Bedeutung des Somatostatin und der D-Zelle im Inselsystem, in der dieses produziert wird. Hier wird sich die Frage der Sicherung der von ORe I und UNGER entwickelten Hypothese der Insel als eines multihormonellen Mikroorganismus stellen, in dem nebeneinander Insulin, Glukagon und Somatostatin gebildet werden und gegenseitige regulato rische Funktionen ausüben.
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